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加快线粒体“召回销毁”可降低脑中风危害

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  加快线粒体“召回销毁”可降低脑中风危害

  科技日报杭州7月1日电 (记者江耘 实习生洪恒飞 通讯员柯溢能)记者1日从浙江大学获悉,该校药学院陈忠教授课题组在知名刊物《细胞生物学杂志》发表最新研究,揭示了脑卒中神经元线粒体自噬的新规律,为精准寻找缺血性脑损伤潜在靶点提供了理论支持。

  缺血性脑卒中即俗称的脑中风、脑缺血,具有高发病率、高致残、高致死率等特点。由于脑卒中的病理机制异常复杂,临床始终缺乏有效的治疗手段和药物精准干预的靶点。

  据了解,脑供血不足导致的神经元损伤是造成脑卒中脑损伤的主要原因之一,神经元的损伤将造成人体功能的紊乱,最终可能导致残疾或死亡。神经元好比人体的“指挥官”,是形态极其特殊的一类细胞,它的胞体延伸出许多突起,其中最长的一条被称为“轴突”。

  “若将轴突比作输送信息的高速公路,线粒体就负责为其信息交流提供‘燃料’。”陈忠解释道,因为线粒体的特殊作用,神经元必须对其进行严格的质量把控。神经元会通过溶酶体途径将损伤线粒体进行清除,即线粒体自噬。但学界对轴突内线粒体的自噬过程尚不完全清楚。

  陈忠教授课题组首次发现,脑缺血神经元中轴突线粒体逆向转运回神经元胞体后再进行自噬,而非在轴突原位上被自噬清除,并且特异性促进线粒体逆向转运,可通过激活线粒体自噬提升缺血神经元内线粒体质量,减少细胞凋亡,最终发挥抗脑缺血的神经保护作用。

  “这好比商品出现了故障,原厂需要召回后销毁。我们还发现‘返厂销毁’的线粒体,由马达蛋白运送,受损程度不同的线粒体返回速度可能也不一样。”陈忠表示,该研究为找到抗脑卒中的药物靶点提供了重要的实验依据。

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